肥胖人士容易罹患糖尿病，似乎已是健康常識，但有別於北美地區之第二型糖尿病患者中80%為肥胖者，亞洲地區病患僅20~30%為肥胖者。台灣團隊近年研究發現，東方人罹患第二型糖尿病之致病機制應與西方人有所不同，缺乏MAP4K4激酶會造成發炎性T淋巴細胞過度活化，進而誘發第二型糖尿病。
國家衛生研究院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華主任團隊，與台中榮民總醫院許惠恒院長率領之研究團隊聯手合作，結合基礎醫學及臨床醫療研究，成功揭示MAP4K4激酶缺失造成之「發炎性IL-6+IL-17+ T淋巴細胞」過度增加與活化，正是非肥胖型第二型糖尿病的致病關鍵。
相關研究已發表於國際知名期刊《自然通訊》 (Nature Communications)及《Oncotarget》；不同以往研究著重肥胖才會誘發此症的觀念，研究發現其與免疫發炎反應有密切關連，為防治亞洲地區常見之非肥胖型第二型糖尿病的醫療策略帶來嶄新的醫療方向。
糖尿病15年來高居國人10大死因前5名，極易引發心血管疾病及腎臟病變等多種可能致死的併發症，2014年光是糖尿病及其併發症的健保支出就多達新台幣410億元，且台灣近9成民眾罹患第二型糖尿病。
過去研究指出，肥胖為第二型糖尿病之主要致病因子，但是合作團隊由研究文獻發現，北美地區之第二型糖尿病患者中80%為肥胖者（身體質量指數BMI > 30），歐洲地區病患50%為肥胖者，亞洲地區病患僅20~30%為肥胖者（BMI > 27），顯示除了肥胖誘發糖尿病之外，東方人罹患第二型糖尿病之致病機制應與西方人有所不同。
譚澤華與許惠恒的團隊歷經4年研究，於2014年首度證實缺乏MAP4K4激酶會造成發炎性T淋巴細胞過度活化，進而誘發第二型糖尿病。研究團隊以動物模型進行試驗，發現T細胞中剔除MAP4K4激酶之基因改造小鼠，在正常飲食飼養條件下，會自發產生第二型糖尿病。
研究團隊解釋，免疫系統中具防禦功能的T淋巴細胞，若失去了調控它的MAP4K4激酶，將過度活化，同時會分泌大量發炎性細胞激素IL-6及IL-17，進而誘發胰島素作用細胞產生胰島素阻抗，導致血糖無法維持恆定，造成血糖持續上升、產生第二型糖尿病。
研究團隊指出，長年以來，第二型糖尿病之預防及醫療策略仍由西方研究主導，大多根據肥胖與高脂飲食誘發之研究結果發展醫療策略，迄今仍缺乏較適用於亞洲人非肥胖誘導之第二型糖尿病的衛生保健與醫療策略。現今世界各國皆致力於個人化精準醫療策略之開發，亞洲地區普遍之非肥胖型糖尿病實為亟待投入開發之新醫療領域。
團隊建議我國衛生福利部及其他亞洲各國將偵測「發炎性T淋巴細胞」或「MAP4K4甲基化」加入健康評估之項目。此外，更可進一步開發抗發炎性細胞激素IL-17之阻斷性抗體，透過抑制免疫發炎反應，作為治療亞洲普遍之非肥胖型第二型糖尿病之精準醫療策略。
