香港「反送中」動亂延燒、哈吉貝颱風創日本、「烏克蘭門」醜聞風暴籠罩美國政壇、敘利亞東北部戰火與人道災難再起、全球暖化危機日益嚴重……打開國際新聞版面，似乎總不外人禍天災，讓人皺眉嘆息。
但，10月初是一年一度的「諾貝爾熱季」，尤其是率先登場的生理學或醫學、物理學、化學三大科學獎項，內容也許艱深抽象，但往往代表人類智能、巧思與好奇心的極致展現；也許不像人禍天災新聞激動人心、五光十色，但往往影響更為久遠。
就讓我們來向今年的三大科學獎項、九位大師級得主致敬。
生理學或醫學獎──細胞與血氧含量的雙人舞
「發現細胞如何感測與調適血氧濃度」
"for their discoveries of how cells sense and adapt to oxygen availability."
生命缺氧不可，氧由血液運輸。當血液含氧量偏低（缺氧，hypoxia）的時候，細胞必須要有一套機制來調適，並設法藉由增加「紅血球生成素」（EPO）來提高血氧含量，否則新陳代謝可能停擺。今年諾貝爾生理學或醫學獎的關鍵字「缺氧誘導因子」（HIF），就在這個過程中扮演關鍵角色。
今年諾貝爾獎得主賽門札（Gregg L. Semenza）與拉特克利夫（Sir Peter J. Ratcliffe）研究EPO的基因，破解它如何受到血氧含量變化的調控。兩人的團隊各自獨立發現，除了製造EPO的腎臟細胞之外，幾乎所有的組織細胞都有感測血氧含量的機制。
缺氧誘導因子、紅血球生成作用
賽門札進一步從肝臟細胞中發現一種蛋白質「缺氧誘導因子」（HIF），會與EPO基因附近的特定DNA區塊結合，促進紅血球生成作用。後來他又發現HIF其實有兩種──「HIF-1α」與「ARNT」，也因此對相關的生物機制有了更深入的理解。
血氧含量與HIF-1α互為消長，當前者偏低（缺氧），後者就會增加。HIF-1α平常會快速降解（degrade）消失，但缺氧時會受到保護，因此得以在細胞核內累積，並與ARNT聯手，促進紅血球生成作用。
新陳代謝疾病、心血管疾病、癌症研究都受益
HIF-1α為何會如此變化？這要由第三位得主凱林（William Kaelin Jr.）來解答，他研究遺傳性疾病「逢希伯─林道症候群」（VHL disease），發現VHL基因與EPO基因有密切關聯。拉特克利夫則進一步證實，在血氧含量正常時，VHL會與HIF-1α結合，導至後者降解消失。2001年，凱林與拉特克利夫同時提出論文，解釋血氧含量如何調控VHL與HIF-1α的互動，將最後一塊拼圖補上。
