一項新研究發現，逐步抑制實驗小鼠體內的一種酶，能夠清除其大腦中的「澱粉樣蛋白斑塊」，從而大幅減輕阿茲海默氏症的症狀，改善認知功能。阿茲海默氏症是失智症（Dementia）最常見的類型，也是至今仍無法治癒的絕症。這一新發現為治療提供了新方向，對藥物研發意義重大。
發表在新一期美國《實驗醫學期刊》（Journal of Experimental Medicine）的研究顯示，美國勒納研究所（Lerner Research Institute）科學家在動物實驗中，漸進性地控制一種名為「BACE1」的酶（enzyme），最後讓小鼠澱粉樣蛋白斑塊（amyloid plaques)）完全消失。
澱粉樣蛋白的異常積累是阿茲海默氏症（Alzheimer's disease）的早期表現之一，最終會嚴重破壞神經突觸的功能。先前的研究發現，BACE1與澱粉樣蛋白的生成密切相關，但這種酶還參與很多生理過程，用藥物徹底去除它效果並不理想，會產生嚴重副作用。
研究人員培育了出生約75天就開始產生澱粉樣蛋白、罹患阿茲海默氏症的小鼠，然後逐步降低其體內的BACE1。約10個月後，小鼠的澱粉樣蛋白斑塊完全消失，也未出現其他神經系統發育缺陷。此外，這種方法還逆轉了阿茲海默氏症的其他標誌，如小膠質細胞（microglial cells）異常活化等，並改善了患病小鼠記憶力等認知能力。
參與這項研究的康乃迪克大學（University of Connecticut）神經科學家晏日強說：「實驗數據為BACE1抑製劑的應用提供了堅實的基礎。如能在早期使用，有希望用於治療阿茲海默氏症。」
但研究人員也發現，抑制BACE1後，因阿茲海默氏症受損的神經突觸功能只有部分恢復。晏日強說：「未來的研究要設法儘可能降低治療帶來的突觸損傷，為患者帶來最大的利益。」
