相關科學研究已證實「發炎」和一些重要的疾病例如：癌症、心血管或代謝疾病(過度肥胖、糖尿病)等等有關。雖然不是發炎就一定會有特定疾病，有時只是身體的免疫反應，但長期發炎與癌症有直接關係，一些發炎因子也會影響癌症轉移。因此，知道草藥如何抑制發炎，也有機會找出抑制癌細胞的機制。
徐麗芬團隊發現，地膽草分離之倍半萜內酯類 (sesquiterpene lactone) 化合物 DET (deoxyelephantopin) 有效阻止乳癌細胞增生，但對正常乳腺細胞沒有不良影響。而傳統化療藥物紫杉醇雖然也可阻止癌細胞增生，但亦發現會造成正常細胞的蛋白質異常現象。
透過乳癌細胞轉移肺臟之動物實驗模型，徐麗芬團隊亦發現：地膽草 DET 比傳統化療藥物紫杉醇更有效地延長小鼠二倍平均壽命。亦即攜有腫瘤小鼠未加藥處理平均壽命是 27 天，以地膽草 DET 治療延長壽命至 56 天，而以紫杉醇化療藥物治療只存活 37 天。
此外，一般癌症常見的標靶藥物通常只能對付癌細胞其中一種標的，最終無法達成有效抗癌效果。腫瘤微環境 (tumor microenvironment) 的「結構共犯」，包含基質細胞、血管增生、訊息傳遞介質等等，也會支援腫瘤成長與轉移。因此，現在開發有效抗癌藥物，不只是對付癌細胞本身，也會將共犯一併納入治療範圍。
徐麗芬提出草藥「多重藥理學」(polypharmacology) 觀點，認為草藥不像一般標靶藥物只針對癌細胞為標的來治療，可同時調控多靶點，因此草藥化合物具有極大的開發潛力。
以胞外泌體 (exosome) 為例，它會把癌細胞的訊息物質傳遞給周遭「結構共犯」，助長癌細胞壯大增生。徐麗芬團隊收集乳癌細胞分泌的胞外泌體，發現使用地膽草 DET 處理癌細胞後，雖然胞外泌體變多，但這些胞外泌體的蛋白質成分被改變了，反而會阻斷癌細胞與腫瘤微環境的訊息傳遞，包括抑制癌細胞本身活性、讓乳癌細胞不會增生與轉移。
十年磨一藥 實驗室有家的味道
除了研發草藥的藥理活性，植物成分的生產與品管、品保流程 (CMC) 、未來藥品的研發與產製過程，一切都相當耗時費力，也各是相當重要的一環。徐麗芬以昭和草為例，從第一篇研究文章發表，到「昭和草植物新藥」獲准美國食品藥物管理局 (FDA) 為試驗用新藥 (Investigational New Drug )，就花了十年。徐麗芬說，實驗室至少還有三四十種草藥等著研發，「現在連 TOP 10 都還沒做完！」未來將續以抗發炎與抗癌為研究標的，也會從單方成分擴展到複方。
目前研究的幾種草藥中，徐麗芬對青草藥特別有感。她說，某日忽然聞到實驗室有家的味道，原來是常熬煮的大花咸豐草是青草茶的原材料之一，這才赫然湧現跟母親在市場叫賣青草茶「消炎甲退火喔——」的兒時回憶。她直說：「沒想到這輩子會研究青草茶。」
我和草藥像朋友、也像伴侶，會一直研究到退休。
草藥研究是一門不容易的科學，跨接農業與醫藥學門，研究過程需理解與探究疾病根源，也需從植物本身的化學與藥理研究起。徐麗芬期許，科研成果不是只用來發表論文，若以後可協助解決人類健康的問題，就是這門科學最大的價值。
文／莊崇暉
本文經授權轉載自研之有物（原標題：草藥不是吃多就有效！研究員徐麗芬來解惑）
責任編輯／趙元
