憂鬱症的遺傳因素相當複雜，因此很難指出包含哪些基因。2019年，科學家找出可能提高憂鬱症風險的102種基因變異。5-HTTLPR、CRHR1和BDNF等基因可能具有與憂鬱症風險有關的變異，也就是說，如果具有這些變異，風險將高於具有其他變異的人。依據基因功能，這些關聯應該有若干道理。5-HTTLPR負責控制血清素（SSRI負責提高的物質），CRHR1與身體對壓力的反應有關（壓力也是憂鬱症的原因），BDNF則有助於神經元生長。有個憂鬱症理論認為神經元生長損傷可能是原因。腦中的神經元隨時都在死亡，近年研究指出是被新的取代，取代時出現缺陷可能是憂鬱症的原因，但這類遺傳關聯很難在後續研究中證實，所以也還不確定。
另一項研究或許比較有力。這項涵括全世界數個中心的大規模研究發現，二萬個基因中有44個可提高憂鬱症風險。這個數字相當重要，但同樣面臨挑戰，因為基因變異不太可能只有一個。憂鬱症牽涉到數個基因，每個基因都在整體風險中貢獻一小部分。有幾個基因密碼負責控制與腦部功能有關的蛋白質，所以當然也與憂鬱症有關。這也提供了更多證據，證明憂鬱症的根源在於心智。有人認為未來有一天，我們將可用基因變異組合來預測罹患憂鬱症的風險，甚至指出可能治療方法。然而實際上，造成憂鬱症的原因可能是帶有特定變異基因加上生活在特定環境中，或是本身就罹患多方面的疾病。
作者介紹：路克．歐尼爾（Luke O’Neill）
知名免疫學家，都柏林聖三一大學生物化學及免疫學院生物化學教授。2016年因為人類免疫系統的創新研究成果成為英國皇家學會院士。他曾經為兒童寫過《人性學》（Humanology）和《愛爾蘭科學寶典》（The Great Irish Science Book）兩本暢銷書，並在Newstalk的「帕特．肯尼秀」主持每週一次的節目。
本文經授權轉載自奇光出版《別理假訊息，擁抱真科學：從疫苗施打、新藥開發、成癮問題、毒品合法化，到憂鬱症、安樂死、氣候變遷、科技發展，15個當今人類面臨最大挑戰的科學解決方案》
責任編輯／郭家宏
