我們典型的一日三餐外加零食的飲食模式，與人類的進化史背道而馳，在150萬年來的間歇性進食方式下，我們的大腦進化成可應付所謂的「間歇性斷食（intermittent fasting）」，間歇性食物短缺的進化壓力，使大腦在我們飢腸轆轆、甚至餓到前胸貼後背時會變得更加活躍。
效法祖先的飲食方式
休息時，我們會在不進食的大約十二個小時內耗盡肝臟的能量供應，大多數人到這時都已經餓壞了。把這個時間延長到二十四小時、甚至四十八小時，我們的大腦就沒有葡萄糖可用了，身體運作靠的就會是酮—「生酮作用」（ketogenesis）的最終產物，也就是我們體內儲存的脂肪會進行化學分解，再加上一場像打獵這樣的劇烈活動，我們可在不到十二小時內就達到這個狀態。從技術上來講，酮是一種簡單的有機分子，其核心有一個碳原子，它透過強大的「雙」鍵與一個氧原子連結，其核心周圍則連結了其他官能基，這些官能基使得酮很難被分解以釋放能量。
換句話說，酮能抵制氧化，需要大腦細胞中的強力酵素來將酮氧化，以獲取能量。酮是進化的葡萄糖替代能源，但在現代生活中，我們拒絕向大腦提供這種能源，在我們進化的過程中，大腦不是靠舒適，而是靠衝擊、挑戰而茁壯成長的，它會在強制性食物短缺的劇烈壓力下有所反應。因此，有個明顯的問題出現了：當我們從一日三餐外加零食，轉變為間歇性斷食的飲食模式，我們大腦的表現—我們的認知—是否會因此得以提升？
事實上，這理論已經由動物研究驗證，研究顯示，小型哺乳動物採取間歇性斷食可帶來許多好處，它可保護大腦免受壓力，增加神經營養因子（如大腦衍生神經滋養因子），並促進海馬迴中腦細胞的生長。為了因應禁食的挑戰，大腦還自我整頓了一番，保存了它的資源，並回收垂死和受損的細胞。一重新開始進食，大腦就會回到它的生長階段—製造大量蛋白質，並形成新的突觸，這些都是我們所謂神經可塑性的一部分。
針對確定間歇性斷食能否改善人類受試者認知能力的對照試驗尚未進行，然而，許多讀者會看出間歇性斷食的基本化學原理，本質上是一種「生酮飲食」（高脂肪、低碳水化合物），採取生酮飲食的人會燃燒脂肪而非碳水化合物，這會導致遊離酮從尿液中排出。也就是說，他們處於所謂的「酮症」（ketosis）狀態。有沒有人專門研究過生酮飲食和大腦表現呢？答案是肯定的。
2019年發表在《阿茲海默症期刊》（Journal of Alzheimer's Disease ）的一項研究結果顯示，生酮飲食可能對出現認知功能減退早期跡象的人有好處，這是在巴爾的摩（Baltimore）約翰霍普金斯大學（Johns Hopkins University）進行的一項小型前導研究（pilot study），其中14位有輕度認知問題的老年人接受改良式阿金（生酮）飲食（Atkins (keto) Diet，即Modified Atkins diet，簡稱MAD飲食），而其他5位則採用標準的「健康」飲食。
